维生素[维生素是人和动物为维持正常的生理功能而必须从食物中获得的一类微量有机物质，在人体生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。]D的化学本质是一种固醇类衍生物，共有6~8种之多，其中与动物营养学有着为密切关系的还只有维生素D2（麦角骨化[学科：生物学词目：骨化汉语拼音：gǔhuà英文：ossify，ossification，sclerotization...]醇）和维生素D3（胆骨化醇）两种。维生素D在鱼肝和鱼油中含量[含量 [hánliàng] 特定物质中所包含的某种成分的量 如：含金量，含铅量，含锌量等。]为丰富，蛋类、哺*动物肝脏和豆科植物中含量也较多，只是在一般植物性饲料中含量极少。但植物中麦角固醇[麦角固醇，别名麦角甾醇，为白色或无色光亮的小叶晶或白色结晶粉末。]在波长280~330nm紫外线照射下，其中一部分可转变为麦角骨化醇（维生素D3）；动物皮肤颗粒层中的7-脱氢胆固醇在波长297-320nm紫外线照射下，也可转变为胆骨化醇（维生素D3），贮存在肝脏。夏季在日光照射下放牧是牛群所需要维生素D的主要来源。即便是处于维生素D需要量多的生长发育期犊牛[犊牛是一种杂交牛种。]，还可满足的。但由于某些原因使维生素D缺乏时，基于肠粘膜对钙、磷的吸收机能降低，使处于生长过程中犊牛发生佝偻病，使成年牛，尤其是妊娠或哺*母牛发生骨软症。
【病因/病原】多见于日光照射过少，这又与长期舍饲、*天多雾下放牧，冬季光照时间过短等有关。饲喂干草加工方法不当，在植物性饲草中的麦角固醇多不存在生长着的青绿叶中，而只存在枯死植物叶中或日光晒干的干草中。由于现代饲草多采用迅速烤干加工方法，使维生素D含量减少到低。
【流行病学】维生素D（即维生素D3）的生理功能过去认为维生素D可直接参与钙、磷吸收与代谢过程。但近年来的研究发现：维生素D在机体内转化为活化型维生素D3（作为一种激素）才能发挥其生理功能，如经小肠粘膜吸收的维生素D输送到肝脏后，先在肝脏经羟化酶系统的羟化作用而形成25-羟胆骨化醇（25-OH-D3），再输送到肾脏经1-羟化酶系统的羟化作用，则形成1,25-二羟胆骨化醇[1,25-（oH）2-D3].维生素D3与钙、磷的吸收、代谢有着密切关系。在血钙、血磷含量充足或钙与磷比例适当条件下，维生素D3作用于靶**-小肠、肾脏和骨路等，促使小肠、肾脏对钙、磷的吸收机能增强，以维持血液中钙、磷含量的稳定性，并使骨化机能（即骨的钙、磷沉积过程）处于良好状态。如其对小肠（包括肾脏内在）作用，钙从肠腔透过肠粘膜进入细胞浆开始阶段，需要钙结合蛋白质和依赖钙的三磷酸腺苷酶两种因素协助。l,25-二羟胆骨化醇具体作用是使肠腔内存在的钙结合蛋白质前体物转变为钙结合蛋白，促进钙的吸收过程。在小肠钙的输送过程中则需要钠的存在，钠、钾输送系统可将钙送到浆膜处，完成钙的输送作用。维生素D,对肾脏起作用，促进肾小管对钙、磷的吸收过程，使血钙、血磷含量增多。又如其对骨骼[骨骼 （bone，skeleton）：人或动物体内或体表坚硬的组织。]作用，1,25-二羟胆骨化醇对骨骼似有两种相反的作用，一方面提高破骨细胞对甲状旁腺的敏感性，促使骨质吸收和钙、磷溶解，增多血钙、血磷含量；另一方面促进骨骼软骨细胞的成熟、退化，使软骨细胞蓄积磷酸钙颗粒，即形成新的钙化线。这两种作用对新生成骨骼的钙化和维持骨骼钙化，以及调节血液中和骨骼中的钙、磷含量的平衡具有重要作用。维生素D在肾脏形成1,25-二羟胆骨化醇是受血钙的反馈机制进行严格控制，如当血钙含量接近正常或增多时，1,25-二羟胆骨化醇的合成作用受到抑制；反之，血钙含量减少时，1,25-二羟胆骨化醇的合成则增强。在肝脏合成25-羟胆骨化醇的过程，似乎也有这类调节作用。
【症状】维生素D缺乏对奶牛，特别是对犊牛、妊娠和泌*母牛的影响，首先是使其生长发育（增重）缓慢和生产性能明显降低。临床表现食欲大减，生长发育**，消瘦，被毛粗刚、无光泽。同时，骨化过程受阻的结果，掌骨、庶骨肿大，前肢向前或侧方弯曲，膝关节增大和拱背等异常姿势。随病势发展，病牛运动减少，步态强拘，跛行。知觉过敏，不时发生搐搦，甚至强直性痉挛，**卧地不能站立。由于严重地胸腔变形，则引起呼吸促迫或呼吸困难，有的伴发前胃弛缓和轻型瘤胃臌气等。泌*母牛泌*量明显减少；妊娠母牛多发早产或出现产生犊牛体质虚弱、畸形等。
【诊断】除根据临床症状和发病病史情况进行分析外，主要是血磷含量和碱性磷酸（酯）酶活性测定。当维生素A缺乏时，甲状旁腺分泌机能增强则促使大量磷随尿液排泄体外，使血磷含量减少到2~4mg/100m1（健康牛血磷含量为7mg/100m1）。此外，早于临床症状的指标之一是碱性磷酸（酯）酶活性升高。有条件还可直接测定1,25-二羟胆骨化醇含量（在维生素D缺乏症病牛血液中，其降低到几乎测不出来的程度）。
【治疗】在多使牛群受到日光照射、饲喂豆科植物性饲草（料）的同时，对维生素D缺乏症病犊牛还要给予治疗，应用大于维持剂量10倍以上的维生素D制剂，每日或隔日1次，疗程为一周。若与维生素A制剂同时投服，对其食欲、营养状态可望改善，血钙、血磷含量和碱性磷酸（酯）酶活性等项指标也得到恢复常态，但严重的骨骼变形仍然残留着。
【防治措施】预防预防维生素D缺乏症发生的有效措施，是对不同发育阶段牛群-犊牛、育成牛和成年奶牛等，补饲动物性蛋白饲料，尤其是鱼肝、鱼油之类。保证每日摄取量在7~121U/kg体重。必要时还可肌肉注射维生素D:油剂以维持3-6个月。平时也应注意日粮中钙、磷含量及其比例（钙：磷为2:1）适宜问题。
维生素D过多症，又称维生素D中毒。在自然条件下，通常极少发生维生素D过多症，只是在试验性动物病例或日粮中和治疗处方上维生素D含量过多，才导致该病发生。曾有记载在奶牛分娩前后每天饲予300001U维生素D可增加钙（Ca）、磷（P）在消化道中的吸收，提高血钙、血磷水平，降低生产瘫痪的发病率（但在实际工作中多不主张这样做）。当饲予奶牛维生素D含量超过40001U,经过一段期间就有可能中毒。临床表现食欲不振，渴欲亢进，多尿，生长发育停滞，嗜唾，四肢肌肉乏力，跛行等。严重病牛由于肾性排尿障碍，甚至死于尿毒症。剖检所见：骨质变脆和血管钙化，即动脉硬化（系主要症状，它是由于高钙血症引起）。病牛胃、气管、膀胱大血管，特别是心脏主动脉和肾间质中伴有钙的异常沉着。此外，胸腺和脾脏也发生退行**变。预防：立即停止饲予维生素D、钙和碱性饲料，同时避免阳光过多照射。近年有Mautalen等报道：在阿根廷的牛采食过多某些植物，继发生维生素D中毒。病牛血中钙与磷的比例较正常牛高出25%~50%,如将其转移其它草地放牧后，其含量可在48~72h即恢复正常。如用该植物水浸提物投饲小鼠后，在血液和肠粘膜中则蓄积有1a,25（OH）2,D3,致使小鼠衰竭死亡。剖检所见：心脏和大动脉呈现钙沉着，以及关节的退行**变、骨异常硬化等。
