南美白对虾
[对虾(Penacus orientalis),学名东方对虾,又称中国对虾、斑节虾。]越难越难养,是每年各个养殖区域不断探讨的话题。我就个人观点提出一些看法;要想突破虾越难越难养,成功率越来越低,这个养殖瓶颈,就必须要有针对性的作出养殖病害的防控.因此我们应首先要了解,各个病害爆发发前所表现的临床病症;其次,才能有效的提高自身对病害发生后的判断力,以及发病
[病因作用于机体使疾病发生以后,疾病便作为一个运动发展的过程不断向前演变、推移,经过一定的时间或阶段后,最终趋于结束,这便是发病学(Pathogenesis)所要研究的问题。]后的防治能力。
下面首先向大家阐述,常见**
[**是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格,以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。]病发生的一些临床病症,以及发生的表现形式。
1、白斑**病(WSSV)
一、发生症状:发病初期,虾须、尾扇发红,吃食凶,少许虾开始出现空肠空胃并伴随着死虾出现,体表无明显病症,少量虾爬于岸边或慢游于水体次表层。发病中后期,多数对虾空肠空胃,肝胰脏
[胰脏(pancreas):一个大而细长的葡萄串状的腺体,横于胃后,居脾脏和十二指肠之间;其右端(胰头)较大、朝下,左端(胰尾)是横着的,尾部靠着脾,是人体一个重要的脏器。]肿大,手捏易碎,无红色水液流出。外表观察,肝胰脏轮廓不清晰,且肝色-发黄白色,镜检肝胰脏脂肪液水解,看不到完整的脂肪球。
鳃丝肿大,头壳和鳃部连接处肌肉组织
[肌肉组织由特殊分化的肌细胞构成,许多肌细胞**在一起,被结缔组织包围而成肌束,其间有丰富的毛细血管和纤维分布。]水肿,头壳极易剥离。头壳镜检,可以看到,斑纹外圈呈雪花状扩散斑,**部位呈黑色深邃斑纹。通过显微静看,就像是两个黑白斑纹叠加在一起,感染严重的对虾黑色斑纹突出更明显。
二、感染机体变化:**首先感染对虾淋巴**,然后肝胰脏肿大,鳃丝肌肉组织肿大,鳃、皮下组织、胃等组织**慢慢都发生病变。
对虾淋巴**是什么?
淋巴**是对虾与免疫
[免疫指生物机体识别和排除抗原物质的一种保护性反应,是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体-mianyi]力相关的重要**,也是对虾抵抗外来病菌的重要免疫机制。简单的讲,淋巴**就是对虾的免疫**,是产生对虾免疫机制的地方,当免疫系统遭到**的入侵破坏,这就意为着,对虾失去了抵抗外界病菌的免疫机制。这也是为什么白斑病发生后,各种药物都难以抑制的问题所在。因为淋巴**遭到**破坏后,自身的免疫力就没有了,这样当外界环境突变后,对虾就易发病。所以不可能光靠药物,来提高对虾的免疫机制,这样也只能是杯水车薪。
通过对病害机理的变化,总结了一个问题,对虾在发生白斑**病后,为什么在发病3-5天就易全池暴塘?那是因为白斑**病,直接干掉的就是对虾的免疫力,无免疫力存在就像人体的***一样,任何小感冒就能致死亡。
2、桃拉**病(TSV)
一、发生症状:桃拉**病主要发生于脱壳期间,病虾发病初期,有爆料习惯,在有出现死虾情况下吃食凶,边吃边死,死虾达到一定程度后摄食减慢。虾慢游于水体表层,不足和游泳足有红色素沉积,整个虾身乃至肌肉组织都呈红色。鳃肠胃均发红,肝胰脏肿大,从外观辨呈暗红色、土**,剥开后呈*红色、*白色绵状组织,无红色水液流出。镜检头壳和肝胰脏,头壳有条形连接果状斑,呈葡萄粒状;肝胰脏脂肪液水解,看不到完整的脂肪球。
二、感染机体变化:**寄生于对虾表皮的上皮细胞
[上皮细胞指的是位于皮肤或腔道表层的细胞。](附肢、鳃、胃、食道、后肠)、结缔组织
[结缔组织由细胞和大量细胞间质构成,结缔组织的细胞间质包括液态、胶体状或固态的基质、细丝状的纤维和不断循环更新的组织液,具有重要功能意义。]的细胞质
[细胞质是细胞质膜包围的除核区外的一切半透明、胶状、颗粒状物质的总称。]中,在细胞质中主要以增生的方式感染。一般感染后不一定发病,在外界环境因子发生变化**后,感染的对虾,首先开始出现空肠空胃,之后再开始肝胰脏坏死,使整个免疫系统瘫痪。发病速度快,感染力度大。
对虾上皮细胞组织、结缔组织、肝胰脏三者之间有何关联?
对虾的体壁结构组织分为数层,依次为;刚毛-《上表皮-外表皮-内表皮(角质层-几丁质)》-膜层-上皮细胞层-结缔组织形成的底膜-底膜之下的结缔组织中的色素细胞--肝胰脏组织。
从上面对虾的体壁结构组织可以看的出来,在肝胰脏上方的甲壳之中,上皮细胞组织、结缔组织都紧密连接着肝胰脏。这就意味着在肝胰脏的上方埋了个定时**,随时暴掉对虾的肝胰脏。但是,同时也说明了一个问题,桃拉**病,在对虾发病到死亡需要一个过程,不同于白斑**病,直接干掉免疫力。而是间接干掉免疫机制才致死亡。所以红体发生后到整体暴塘需要5-7天时间,甚至时间更长。
在上皮细胞组织、结缔组织中寄生**后,在受到外界环境**后**开始增生,先干掉上皮细胞层,然后再干掉结缔组织,结缔组织受到**入侵后,底膜结缔组织中的色素细胞开始扩散,形成红色素体沉积,就表现出红体的症状。其实在TSV**在爆发后,首先表现得形式并不是虾身红,而是先甲壳软或硬度不够,然后才是虾身乃至肌肉组织都是红的,这只是轻微的一变化不注意很难观察到。
甲壳是由上皮细胞层分泌而来,在**感染上皮细胞层初期会出现软壳虾问题。这也是为什么当我们发现对虾爆发TSV之前,会出现软壳虾或虾壳不硬问题。当**受到外界环境**,就会先干掉上皮细胞层,让甲壳难以形成硬度,继而进一步破坏了对虾的体外防御系统。
3、肝胰脏细小**病
一、发生症状:发病初期,吃料减慢,体表附着物多,镜检虾身附着很多纤毛虫.发病中后期,对虾空肠空胃,肉眼观察其体色暗黑,甲壳有很多黑色素体沉积,轻轻拨开,可见其壳肉分离的症状.从外观察肝胰脏先模糊肿大,再萎缩。肝胰脏颜色呈米**绵状组织,拨开捏易碎,挤压有红色水液流出。肝胰脏细小**病易爆发于养殖中期,病虾发生后4天左右即可暴塘。
二、感染机体变化:主要的病理变化是肝胰脏坏死和萎缩,**首先感染对虾的肝胰管的上皮细胞质,肝胰管存在于肝胰脏和胃之间,**感染肝胰管的上皮细胞质,这就意味着给肝胰脏和胃之间放了个速暴**,**一但爆发,首先搞定肝胰脏和胃肠,所以这也是我们在外观看到的一个明显的发病症状,对虾感染肝胰脏细小**病后,易出现空肠空胃现象。
二防治方案
1、定期内服黄芪多糖、壳聚糖、葡聚糖等多种免疫多糖,从外部补充免疫多糖来提高对虾的免疫体系。
2、提高对虾的肝胰脏免疫力,这个方案就要从对虾的肝胰脏养护这一面出发,肝胰脏脏养护的好,肝脏没有损伤,其解毒、排毒、产生免疫机制的功能不受阻,继而就可以从机体本身提高对虾的肝胰脏免疫力。
3、水环境调控。水环境调控是一个大的方面,不是一句话两句话就可以详细的概括出来的。简单的讲,水调的好,藻类净化能力强;水体底质污染少,水体的各种理化指标正常。水体或底质以及虾体自身,一些诱发病害发生的因素就不复存在。
从养殖实践中可以发现,**病发生后会出现一些共同的特点:
1、多发生于*雨天大降温后或连续*雨天气天晴。发病时温度不高,可以这么定位,**病易发生于低温阶段,如南方养殖每年9月份后出现横扫性桃拉**病。
2、发病后先死偏于个体大的虾,大虾死完后再开始死个体小的虾。**病主要以攻击对虾淋巴**、造血组织、上皮细胞层、和肝胰脏等,这些都是和对虾的免疫**息息相关。**发生后,个体大的虾因其自身摄食饵料的力度大于个体小的虾,肝胰脏负荷大;其肝胰脏的损坏呈度也远远大于小虾,肝胰脏所产生的抗病害免疫机制也低于小虾个体,因此**病发生后大虾易最先出现死亡。
3、都伴随着肝胰脏肿大、萎缩、坏死问题存在。肝胰脏是和对虾免疫力息息相关的**,**想短时间干掉对虾,首先要干掉其免疫力,因此肝胰脏是对虾的免疫防御体系之一,所以首当其冲先干掉肝胰脏。
4、肝胰脏萎缩症状出现只需要1-2天,而不同于细菌性肝胰脏或中毒性萎缩大多需要一个周期的过程。**性肝胰脏坏死、萎缩、肿大,是一个短时间的过程,可能是**之间,肝胰脏就暴掉了,所以这是典型的**入侵方式。试想什么病菌这么厉害,**之间就造成了肝胰脏萎缩、肿大、坏死?也只有**有这个能力。因此可以从肝胰脏坏死的变化时间也是可以判断出**病。
1、来源:水产热点(Shuichanredian)
2、作者:栟茶店技术部—李传波